Insuficiência Renal Aguda e Métodos Dialíticos

Residente: Adriana Fattori Tonet Giuberti


INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E METODOS DIALITICOS


DEFINIÇÃO

A insuficiência renal é a incapacidade que os rins tem de excretar os resíduos metabólicos do corpo e de realizar as funções reguladoras, devido a deterioração da função renal e perda abrupta da função homeostática.

EPIDEMIOLOGIA

A insuficiência renal aguda (IRA), é considerada como uma doença do paciente hospitalizado. A incidência pode variar entre 2 a 5%. As Unidades de Terapia Intensiva têm uma incidência elevada de IRA, podendo, em alguns casos, chegar a 23%, a mortalidade é alta, especialmente nos casos em que há necessidade de diálise, com índices que variam de 37 a 88%. (COSTA, 1998).

CLASSIFICAÇÃO

Pré-Renal:

Quadro 1 - Insuficiência renal pré-renal (causas)

1- Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, terceiro espaço, queimaduras, sobrecarga de diuréticos, febre.
2- Diminuição do débito cardíaco: arritmias, insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio, tamponamento pericárdico.
3- Vasodilatação periférica: choque anafilático, bacteremia e anti-hipertensivos.
4- Vasoconstricção renal: anestesia, cirurgias, síndrome hepatorrenal.
5- Drogas: agentes antiinflamatórios não hormonais, inibidores da enzima de conversão da angiotensina, ciclos-porina, agentes contrastados para RX.


Renal

1- Hemodinâmicas (isquêmicas): politraumatismos, hemorragias, choque séptico, reações a transfusão, hemorragia pós-parto, pancreatite, gastroenterite.

2- Nefrotóxicas: antibióticos: aminoglicosídeos, tetraciclina, anfotericina, sulfa, aciclovir, foscarnet.
Metais pesados: mercúrio, arsênico, chumbo, antimônio, ouro.
Contrastes radiográficos.
Solventes orgânicos: etilenoglicol, tetracloreto de carbono, tolueno, gasolina, querosene.
Venenos: pesticidas, herbicidas, veneno de cobra, de aranha e de abelha.
Químicos: anilina, cresol.
Anestésicos: metoxiflurano, enflurano.
Agentes antiinflamatórios não hormonais.
Agentes nefrotóxicos endógenos: mioglobina, hemoglobina, metaemoglobina, deposição tubular de
cálcio, ácido úrico e oxalato.

3- Doenças glomerulares e vasculares: glomerulonefrite difusa aguda, nefrite lúpica, panarterite nodosa, glomerulonefrites, hipertensão maligna, síndrome hemolíticourêmica, necrose cortical bilateral, trombose arterial renal bilateral, trombose da veia renal, trauma vascular, crise esclerodérmica.

4- Nefrite intersticial aguda - antibióticos (penicilina G, meticilina, ampicilina, sulfa, cefalosporinas, rifampicina); drogas antiinflamatórias não hormonais; diuréticos (tiazídicos, furosemide); cimetidine, etc.

Pós-Renal:

1- Obstrução bilateral dos ureteres: tumores da próstata e cérvix, fibrose retroperitoneal idiopática, hemorragia retroperitoneal, ligadura acidental durante cirurgias pélvicas.
2- Obstrução bilateral dos ureteres (intraluminal): cristais de ácido úrico e sulfa, edema, coágulos, cálculos.
3- Obstrução em bexiga: hipertrofia da próstata, carcinoma de bexiga, infecção, neuropatia ou bloquea-dores ganglionares.
4- Obstrução uretral: válvula congênita, estenose, tumor, funcional.


FATORES DE RISCO

Segundo Knobel (2006) a isquemia, nefrotoxinas, pacientes graves, em especial submetidos à terapia intensiva, estão expostos à grandes doses de drogas que sobrecarregam a função renal. (aminoglicosídicos, contrastes radiológicos e quimioterápicos, ciclosporina, tacrolimor, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e drogas antiinflamatórias não esteroidais).
A IRA devida à Nefrite Intersticial é mais frequentemente causada por reações alérgicas a drogas. As causas menos freqüentes incluem doenças autoimunes (Lupus Eritematoso) e agentes infecciosos.
Pacientes pós-cirúrgicos apresentam como fator de risco para IRA, a hipovolemia e hipotensão, pacientes em idade avançada, doença Renal Prévia, Icterícia, ICC, Hepatopatias (Cirrose) e Diabetes (aumento da Creatina).

DIAGNÓSTICO DA IRA

É feito através da anamnese e exame físico, avaliação da urina, índices de função tubular, imagem renal e biópsia renal, importante diferenciar IRA de IRC e determinar se a azotemia é devida a um fator prontamente remediável (depleção de volume, obstrução urinária) ou em decorrência de uma situação clínica intercorrente com IRA já estabelecida,
A diminuição do fluxo urinário a valores inferiores à 400 ml / dia (oligúria), níveis de creatinina plasmática acima de 1,5 mg/dL, e proteinúria maciça secundário ao uso de drogas ou glomerulonefrite sugerem IRA. Vale ressaltar que volume urinário superior a 400 ml / dia não exclui o diagnóstico da IRA.
A função renal apresenta maior dano quando os túbulos começam a ser atingidos e perdem a sua função reabsortiva, gerando urinas diluídas e com alto conteúdo de sódio.

Índices laboratoriais e urinários para distinção entre IRA pré-renal e NTA
_________________________________________________________________________________________________________
Medidas IRA pré-rena l NTA
FENa (%) <0,1 a 1% >1%
Na urinário (mEq/l) <20 >40
Osmolaridade urinária (mOsm/l) >500 ~300
Uréia /Creatinina Plasmáticas >40 <15 FE ácido úrico (%) <7 >15


FE = fração de excreção, Na = sódio.
FENa = UNa x Pcr x 100
PNa x Ucr
Onde:
U = urinário; P= plasmático; Na = sódio; cr = creatinina

Segundo Barros et al (1999) as imagens renais tem como objetivos avaliar o tamanho e a forma dos rins, número e simetria dos rins (rins únicos são sugestivos à IRA por obstrução ou comprometimento vascular).
O mais simples procedimento de imagem é a ultrassonografia. Esta, além de fornecer o tamanho renal, dá informações a respeito de obstruções nas vias urinárias, presença ou não de cálculos, bem como avaliação do parênquima renal. Portanto é possível diferenciar IRA de IRC e, adicionalmente, pela diferenciação da relação parênquima/sinusal e tamanho cortical, sugerir IRC com os rins de tamanho normal (Diabetes, Mieloma).
A Biópsia Renal precoce (um a cinco dias) está indicada quando há suspeita de IRA ser decorrente de uma doença sistêmica (como vasculite), de uma glomerulonefrite aguda (como o Lúpus), de uma nefrite intersticial aguda quando houver suspeita de necrose cortical bilateral, ou na ausência de diagnóstico clínico provável. A biopsia fornecerá bases para justificar uma terapêutica mais agressiva (corticóides, agentes citotóxicos, plasmaférese e fibróticos (KNOBEL, 2006).


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IRA

Na unidade de tratamento intensivo, usualmente suspeita-se de IRA quando: apresenta hipovolemia (IRA pré-renal) ou Hipervolemia; Oligúria ou Anúria; coluria, hematúrica, sedimento visível espesso, escuro; sinais de acidose; manifestações de uremia (vômitos, tremores, asterixe, diminuição do sensório).
Na IRA as manifestações neurológicas predominam pelo quadro metabólico provocado pela uremia aguda: letargia, confusão, estupor, coma, agitação, psicose, asterixe, tremor , fibrilação muscular e convulsões.
As manifestações gastrintestinais incluem: Anorexia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, Íleo e sangramento digestivo.
Hipervolemia e edema por retenção hidrossalina são manifestações comuns mesmo no paciente não-oligúrico, edema pulmonar ou cerebral, derrames em cavidades serosas e hipertensão arterial sistêmica. (BARROS, 1999)
Cerca de 1 a 5% dos pacientes com IRA jamais recuperam a função renal, evoluindo para IRC terminal.

TRATAMENTO CLÍNICO

A infusão de líquidos pode ser apropriada em pacientes oligúricos, que não apresentam hipervolemia. A quantidade inicial de liquido que deve ser administrada para determinar uma resposta depende de características individuais, porém de uma maneira geral, 500 a 1000ml de solução salina deve ser infundida num período de 30 a 60 minutos, a infusão de volume deve ser seguida de uma administração de furosemida na dose de 100 a 400mg EV (alguns autores recomendam a furosemida em infusão contínua 10 a 40 mg/h)permanecer a oliguria. Se não houver aumento do débito urinário em 1 a 2 horas, a dose inicial pode ser dobrada ou associar um diurético tiazídico, para evitar perda auditiva pode-se associar ao manitol 20% numa infusão contínua numa taxa de 10-20ml/h (uma resposta pode ser verificada nas primeiras 6 horas) e se não for obtida uma resposta nas primeiras 12 horas a infusão deve ser descontinuada.
A dopamina em uma dose de 3microg/Kg/minuto é uma opção, pois esta dose apresenta um efeito dopaminérgico (dilatação da vasculatura renal). Espera-se uma resposta entre 6 a 12 h, caso contrário a infusão deve ser descontinuada.
A nefropatia por contrastes radiológicos ocorrem com freqüência aumentada em pacientes com diabetes mellitus de longa data ou insuficiência renal pré-existente, com tendência a ser do tipo oligúrica. Outros fatores incluem: mieloma múltiplo, depleção volumétrica, insuficiência cardíaca, idade superior a 65 anos. Na redução desta freqüência deve se hiperhidratar o paciente 12 a 24 h antes e 12 h após o estudo. As taxas de infusão devem ser individualizadas, numa media aproximada de 75 a 150 ml/h de solução salina à 0,45%, visando manter uma expansão do volume urinário.
O valor do manitol e da furosemida na redução da nefropatia pelo contraste permanece desconhecido. A furosemida deve ser reservada para os paciente s que desenvolvem hipervolemia.
A nefrotoxicidade pelo aminoglicosídeo pode causar IRA, geralmente do tipo não oligúrica, como resultado de toxicidade direta nos túbulos proximais. A exposição prolongada a estas drogas (geralmente ocorre após 5 dias), idade avançada, depleção volumétrica, doença hepática e doença renal preexistente.
O risco de nefrotoxicidade pelo aminoglicosídeo parece diminuir com um aumento do intervalo de administração. No caso da anfotericina B, a maioria dos pacientes apresentam um aumento do risco após uma dose acumulada de 2 a 3g. A nefrotoxicidade da ciclosporina é usualmente dose dependente, na qual altos níveis sangüíneos podem predizer a instalação da IRA.
A lesão renal pode ser induzida por pigmentos durante um quadro de hemólise ou de rabdomiólise. No caso da rabdmiólise, a desidratação que ocorre durante um processo de necrose muscular, deve ser combatida rapidamente através da administração de grandes quantidades de liquido visando garantir um alto débito urinário. O manitol 25g EV pode ser utilizada para promover um aumento da diurese e uma diminuição da reabsorção tubular dos pigmentos. Se um bom fluxo urinário conseguir ser estabelecido, deve-se atentar para o pH da urina, a qual deve ser mantida em torno de 6,5 para promover uma maior solubilização dos pigmentos heme. Neste caso o bicarbonato pode ser de utlilidade.
A nefropatia aguda induzida por ácido úrico pode se desenvolver da lise celular com conseqüente hiperuricemia, durante uma terapia citotóxica em doenças hematológicas. A produção de ácido úrico pode ficar diminuída com a administração de alopurinol 600mg VO, antes da administração destes medicamentos, seguida de 100 a 300mg/dia (a dosagem deve ser ajustada de acordo com a função renal). A alcalinização da urina (6,5 a 7,0) ajuda na prevenção da precipitação do ácido úrico, a qual pode ser feita através da administração de acetazolamida, 250mg 4x/dia, ou com a infusão de bicarbonato de sódio 2 a 3ampolas em 1 litro de soro glicosado à 5%. Porém nos casos de lise tumoral, na qual ocorre hiperfosfatemia, a alcalinização da urina acima de 7,0, pode predispor à precipitação de cristais de fosfato de cálcio, sendo contra-indicado nesses casos.
A nefrite intersticial induzida por drogas pode estar presente associada à sinais clássicos como febre, rash, e disfunção renal. O diagnóstico pode também ser sugerido pela presença de eosinofilia, eosinofilúria, aumento da concentração de IgE sérica, e principalmente nos pacientes que estão fazendo uso de penicilina, sulfonamidas e anti inflamatórios não esteróides. Na maioria dos casos a IRA se resolve com a descontinuação do medicamento e o uso de 60mg de prednisona parece acelerar o restabelecimento da função renal.
A modificação da dieta é importante, na qual a ingesta de proteinas deve ser reduzida para 0,5g/Kg/dia visando reduzir a produção de uréia; o aporte calórico para 35-50Kcal/Kg/dia (visando evitar o aumento do catabolismo).
Os pacientes que se encontram num estado de catabolismo aumentado (ex: pós-operatório; grande queimado) ou desnutridos, requerem um aumento do aporte proteico e com isso devem ser considerados à um processo de diálise precoce. A restrição de sódio (2-4g/dia) facilita o manuseio do líquido a ser administrado. A ingesta de potássio deve ser limitada inicialmente para 40mEq/dia, e de fósforo para 800mg/dia e a de compostos contendo magnésio deve ser evitada.
A hiperpotassemia é comum, e se for leve (<6mEq/l) pode ser tratada com restrição dietética e/ou resina de troca (sulfonato de poliestireno sódico). Nos casos de moderadas a grandes concentrações de potássio e/ou associado à alterações eletrocardiográficas, deve-se iniciar imediatamente gluconato de cálcio (infusão de 10ml à 10% durante 5 minutos) ou "glico-insulinoterapia" (10 a 20 unidades de insulina regular + 25 a 50g de glicose). Nos casos em que a hiperpotassemia é refratária deve-se indicar um processo de diálise. Os níveis de fosfato e cálcio devem ser monitorizados, pois a redução da excreção renal associada a um aumento da liberação celular de fosfato, freqüentemente levam a uma hiperfosfatemia. Compostos de antiácidos que apresentam hidróxido de alumínio (15-30ml VO) pode ser efetivo para diminuir a absorção intestinal de fosfato. A calcemia quase sempre está diminuída, porém na maioria das vezes não necessita de tratamento específico. Uma vez que os níveis de fosfato encontram-se controlados, o carbonato de cálcio (500-1500mg de cálcio elementar VO) administrado com as refeições, pode ajudar na ligação com o fosfato. A acidose metabólica leve (bicarbonato sérico > 16mEq/l) não necessita de terapia específica. Porém no caso de uma acidose moderada, esta pose ser corrigida com bicarbonato de sódio 650-1300mg VO 3x/dia. Nos casos mais graves (pH <7,2), a infusão parenteral de bicarbonato de sódio. A acidose que não é responsiva a terapia medicamentosa, deve ser tratada por um método dialítico.
Os distúrbios de coagulação podem ser desencadeados pela IRA , por disfunção de outros órgãos concomitantes, assim como pelas intervenções terapêuticas. A resultante "coagulopatia adquirida" pode ser complexa e causar trombose, hemorragia ou ambos. Apesar dos testes de coagulação na detecção da redução do potencial de coagulação serem apropriados, auxiliam pouco no manuseio destes pacientes. Infelizmente, testes mais sensíveis para a detecção da ativação plaquetária e da coagulação são necessários.

INDICAÇÃO DE DIALISE
Na presença de hipercalemia, hiperpotassemia, acidose, e/ou hipervolemia refratários ao tratamento medicamentoso, pericardite urêmica, encefalopatia, ou necessidades nutricionais que podem precipitar uma hipervolemia ou uremia.

MÉTODOS DIALÍTICOS

Os métodos dialíticos são empregados nos pacientes com IRA com o objetivo de depurar as diferentes substâncias que são acumuladas no organismo em decorrência, ou mesmo causa, da falência da função renal. Genericamente, o termo diálise se refere ao movimento de moléculas através de uma membrana semi-permeável. Clinicamente, esse princípio é aplicado para promover a saída e/ ou a entrada de moléculas presentes no sangue. De acordo com a modalidade de diálise escolhida, ela obedece a princípios fisiológicos e fisico-químicos que empregam processos de difusão, osmose, ultrafiltração e convecção.
A critério do nefrologista o método dialítico apropriado para cada situação clínica é selecionado entra as técnicas de depuração intracorpórea (utiliza o peritônio com membrana de trocas feitas entre o sangue a solução de diálise, que é introduzida na cavidade peritoneal) e extracorpórea (requerem a implantação de acessos vasculares temporários).
As intracorpóreas incluem os procedimentos de diálise peritoneal nas seguintes modalidades:
Diálise Peritoneal Intermitente,
Diálise Peritoneal Contínua,
Diálise Peritoneal Contínua Automatizada.
As complicações mais importantes da diálise peritoneal, no contexto de um paciente criticamente enfermo, estão descritas no Quadro 28.2.
As técnicas de diálise extracorpóreas exigem o emprego de circulação sanguínea extracorpórea, em que diversas modalidades de depuração extra-renal podem ser praticadas através de membranas artificiais.
Segundo Brunner (2006) o método de diálise mais comumente utilizado é a Hemodiálise. Esta se subdivide em Hemodiálise Interminente (indicada em todos os pacientes com IRA que se apresentam hemodinamicamente estáveis e pode ser feita diariamente ou em dias alternados para manter o balanço hídrico e controlar a geração de uréia, naqueles pacientes que estão evoluindo com hipercatabolismo).
Hemodiálise Convencional Prolongada (duração de 8 a 12h diárias) que está indicada em pacientes hemodinamicamente instáveis, hipercatabólicos ou com acidose refratária, e/ou em casos de encefalopatia hepática.

TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL CONTINUAS

O uso de terapias contínuas lentas para tratar pacientes criticamente enfermos com insuficiência renal está aumentando. As técnicas mais utilizadas em geral são:

1- Hemodiálise contínua lenta:

Hemodiálise venovenosa contínua (CVV-HD)
Hemodiálise arteriovenosa contínua (CAV-HD)
Esta técnica remove solutos por difusão.

2-Hemofiltração contínua lenta:

Hemofiltração venovenosa contínua (CVV-H)
Hemofiltração arteriovenosa contínua (CAV-H)
Esta técnica utiliza a convecção (solvent drag), suas membranas são porosas facilitando a remoção de solutos e fluidos.

3-Ultrafiltração contínua lenta (SCUF):

Ultrafiltração venovenosa contínua (CVV-U)
Ultrafiltração arteriovenosa contínua (CAV-U)

Os métodos de CRRT são semelhantes aos métodos de hemodiálise pelo fato de que eles exigem acesso à circulação e que o sangue atravesse um filtro artificial. Um hemofiltro (um filtro sanguíneo extremamente poroso que contém uma membrana semi-permeável) é utilizado em todos os métodos de CRRT (BRUNNER, 2005).





Bibliografia

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